1. Kemotaksis: Patogeenit tai solujätteet vapauttavat kemiallisia signaaleja, joita kutsutaan kemokiiniin ja sytokiiniin. Nämä signaalit houkuttelevat makrofageja infektio- tai vammojen paikkaan.
2. Tarttuvuus: Kun makrofagit saapuvat infektiokohtaan, ne tarttuvat patogeenin pintaan tai vaurioituneen kudoksen spesifisten reseptoreiden kautta solukalvossa.
3. Fagosytoosi: Makrofagi laajentaa sen solukalvon sormemaisia projektioita, nimeltään Pseudopodia, joka ympäröi patogeeniä. Sitten pseudopodia sulake, joka kattaa patogeenin fagosomiksi tunnetussa kalvossa sidotussa osastossa.
4. Fagosomi - lysosomifuusio: Patogeenisäädyn sisältävä fagosomi lysosomilla, kalvoon sitoutuneella organellella makrofageissa, jotka sisältävät ruuansulatusentsyymejä ja antimikrobisia aineita. Fuusio johtaa fagolysosomin muodostumiseen.
5. Happamoituminen ja entsymaattinen sulaminen: Phagolysosomin sisällä oleva ympäristö on erittäin hapan, pH:n ollessa noin 5,0. Happama ympäristö aktivoi liysosomien, kuten proteaasit, lipaasit ja nukleaasit, läsnä olevat ruuansulatusentsyymit. Nämä entsyymit alkavat hajottaa nautittua patogeeniä ja sen komponentteja.
6. Tappaminen ja hajoaminen: Hapan ympäristö ja ruuansulatusentsyymien vaikutus johtavat taudinaiheuttajan tappamiseen ja hajoamiseen. Makrofagit voivat myös tuottaa reaktiivisia happilajeja (ROS) ja reaktiivisia typpilajeja (RNS) vaurioiden ja tuhotakseen patogeenin.
7. Antigeeniesitys: Patogeenin sulamisen jälkeen patogeenin fragmentit tai antigeenit on esitetty makrofagin solun pinnalla. Nämä antigeenit voidaan tunnistaa spesifisillä immuunisoluilla, kuten T -lymfosyyteillä, jotka auttavat adaptiivisessa immuunivasteessa patogeenia vastaan.
8. Eksosytoosi ja vapautus: Joskus makrofagit voivat karkottaa sulamattoman materiaalin eksosytoosin kautta. Tämä voi auttaa solujätteiden ja vaurioituneiden organelien poistamisessa sekä signalointimolekyylien vapauttamisessa, jotka voivat rekrytoida muita immuunisoluja tartuntapaikkaan.